No sé si las vacunas Cervarix y Gardasil son eficaces y si provocan o no efectos secundarios, pero me gustaría aclarar alguna información sobre el VPH, pues aunque no soy médico y no domino la terminologia ni tengo amplios conocimientos sobre el tema puedo aportar la información que aprendí consultando a varios médicos (me infecté con el virus y al cabo de un año y medio mi cuerpo lo expulsó).

Existen muchos tipos de virus del papiloma humano (VPH) pero se pueden clasificar en 2 grupos: los malignos, que pueden provocar cáncer (como son 16 y el 18 que tratan las vacunas, pero también muchos más) y los benignos, que provocan por ejemplo verrugas genitales y otras enfermedades leves que se pueden tratar y se eliminan sin problema.

Vacunar concretamente de los virus 16 y 18 se ha hecho porque son los más resistentes a que el organismo los expulse, pero no entiendo por qué se ha hecho creer que la vacuna del papiloma protege contra todo el virus en general, cuando hay muchisimos más virus malignos (en mi caso, no era ni el 16 ni el 18!). Siguiendo el consejo de mi ginecólogo me vacuné (sin efectos secundarios) para no infectarme con estos otros y porque tengo las defensas bajas, un factor de riesgo importante para que mi cuerpo no pueda expulsarlos.

El VPH se transmite por via sexual, no sólo con la penetración (genital y anal) sino que también está presente en la zona que rodea los genitales. No obstante, sigue siendo muy importante el uso del preservativo para reducir el riesgo.
El riesgo potencial de infección en una relación heterosexual es sólo para la mujer, puesto que para el hombre no representa ningún riesgo tener el VPH, y sólo se convierte en portador-transmisor del virus.
La mayoría de las mujeres contraen el virus (puesto que hoy en dia hay mucha promiscuidad en ambos géneros) pero en 99% de los casos rápidamente las defensas lo expulsan de su cuerpo. Aunque otras pocas (1%) no logran expulsarlo, y es entonces cuando sale reflejado en las citologias o en pruebas de detección del VPH.

Si la mujer se infecta con algún virus “malo” esto no quiere decir que vaya a desarrollar un cáncer, sino que pueden existir 3 opciones: 1-Que al cabo de más o menos tiempo su cuerpo elimine totalmente el virus (mi caso). 2-Que esté infectada toda su vida y el virus se mantenga latente sin desarrollarse (importancia de hacer un seguimiento y mantener revisiones cada 6 meses-1 año). En este caso no hay que preocuparse por nada, no estresarse y hacer vida normal incluidas las relaciones sexuales, ya que es como si no existiera, y lo más probable es que nunca pase nada .3- Existe una pequeña posibilidad de que el virus mute y provoque una lesión, que se puede ir extendiendo poco o mucho con los años. En este caso tampoco hay que preocuparse, porque el médico lo tendrá controlado y si hace falta aplicará técnicas para eliminarlo antes de que sea un peligro.

En conclusión, me gustaría dar un mensaje de tranquilidad a todas las mujeres y hombres que estén preocupados por el tema, ya que al principio el desconocimiento genera ansiedad y miedo, pero cuando tienes toda la información ya no hay motivo de preocupación.
Unos consejos finales:ir al ginecólogo cada año para ver si todo esta bien, igual que vas al dentista o a revisarte la vista. Si se tiene una pareja estable, tener o no el VPH no representa ningún problema, y si se tienen relaciones esporádicas siempre mejor con preservativo, igual que te proteges contra el Sida y otras enfermedades de transmisión sexual.
Sobre la vacuna, como dije al principio, no puedo opinar científicamente a favor o en contra, puede ser un fraude o no. En en mi caso decidí ponérmela, y no noté ningún efecto secundario. Ante la duda cada uno es libre de hacer lo que quiera… eso sí, siempre desde la previa información!

Saludos,

Marta.

1ª
Tengo una pregunta:
¿Por qué no admitirán a los niños no vacunados de difteria o tétanos en colegios y guarderías? ¿porque se la pueden pegar a los vacunados? Entonces ¿para que se vacunan?

————–
2ª
Una vez un médico me dijo que la decisión de vacunar (a los hijos) es una cuestión de miedo: si el miedo es a la enfermedad, se vacuna. Si es miedo a la vacuna, no se vacuna.
Se me ocurre otra forma de verlo: Vacunar es una cuestión de confianza: si se vacuna, se confía en los laboratorios y las autoridades. Si no se vacuna, se confía en el sistema inmunitario.
Lo cual me lleva a una pregunta: ¿cuál de los dos grupos (autoridades + laboratorios frente sistema inmunitario) es más de fiar?

Son muy buenas Paula estas contestaciones porque todos sabemos que tanto las autoridades como los laboratorios son unos ………….

http://www.aavp.es/
http://bolsonweb.com/diariobol.....icia=25353
http://www.migueljara.com/2010.....acuna-vph/
http://www.revistafusion.com/2.....na-vph.htm
http://bolsonweb.com/diariobol.....icia=25337

Se han identificado cerca de 200 tipos de papiloma virus humano, la infección por el PVH está incrementándose; ha alcanzado proporciones epidémicas; la prevalencia de la infección por el PVH en 1970 era del 1%; en 1985 3 %, actualmente por métodos de alta sensibilidad 85%: en las embarazadas del primer trimestre 40%, tercer trimestre 60%, en el puerperio 17 % y cerca del 6 % en mujeres sin contacto sexual; la mayoría son latentes o subclínicas; una minoría son clínicas observadas directamente: las verrugas o condilomas; .está muy difundido en la naturaleza, infecta a los animales domésticos y silvestres; se transmite también al nacer; se ha detectado en el líquido amniótico, guantes de goma, pinzas de biopsias, espéculos, ropa interior, toallas, en el piso, asiento de los servicios higiénicos, gimnasios, vestuarios de las piscinas y otros; aproximadamente el 50% tienen afinidad por la piel y mucosas del ano, parte final del árbol genital y parte superior de los aparatos digestivo y respiratorio; el 80% de las mujeres se infectaran durante su vida; se los considera comensales de las personas, existen PVH de bajo riesgo que son la mayoría que ocasionan lesiones benignas y PVH de alto riesgo sospechosas de ser un cofactor más de la aparición del carcinoma del cuello uterino; la infección por el PVH 1 y 2 se inicia en la infancia y en la niñez produciendo verrugas que desaparecen espontáneamente y los localizados en otros lugares en forma latente o subclínica son diagnosticados con técnicas muy sofisticadas, viven en el medio ambiente por largo tiempo; se le considera como la enfermedad de transmisión sexual más común, aunque la vía sexual no es la única vía de contaminación; aparece en los órganos genitales de la mujer cuando inicia sus relaciones sexuales.
Es caprichoso y ubicuo; aparece y desaparece del organismo de la persona; la incidencia más alta se halla en las mujeres de 20 a 26 años; con la edad desaparecen; pueden persistir durante toda la vida sin ocasionar ningún trastorno; para desarrollar la infección requiere microtraumas, como sucede durante el acto sexual por choque entre el cuello y el pene; en el 80% de la mujeres que tiene PVH en su cuello uterino desaparecen antes de los doce meses, por acción de su sistema inmunológico; en el resto 20% permanecen estacionarios o progresan a displasia y sólo el 1% progresa a carcinoma del cuello uterino después de 15 a 20 años: Por progresar sólo el 1% al cáncer del cuello uterino nos hace pensar que en la aparición del proceso maligno del cuello uterino intervienen también otros cofactores el primero y fundamental es el acto sexual. Mix en 130, 000 monjas no halló ningún carcinoma del cuello uterino, seguido de: tabaco, alcohol, herpes virus simple 2, edad de inicio del coito, número de parejas, cofactor hombre, factores económicos, más frecuente en mujeres de baja condición económica, multiparidad, circuncisión, alteraciones del sistema inmunológico, anticoncepción hormonal, medio ambiente y otros.
En 1974 zur Hausen postuló la hipótesis que el PVH fuera el agente que ocasionara el cáncer del cuello uterino y que otros investigadores divulgando la misma idea; pero el PVH no reúne el postulado de Koch, para considerarlo como el causante del cáncer del cuello uterino..El PVH se halla en otras lesiones, no solamente en el cáncer del cuello uterino, el PVH no se halla en el 100% de todos los carcinomas del cuello uterino y todavía no se ha reproducido el tumor maligno del cuello uterino al inyectarse PVH en los animales de laboratorio
La presencia del PVH no es suficiente para el desarrollo del tumor maligno del cuello uterino, se requiere la compañía de varios cofactores exógenos y endógenos
Nuestros conocimientos de las relaciones del PVH con los cofactores aun son deficientes y el papel que juegan los cofactores en la aparición de la patología maligna del cuello uterino son nebulosos. Las investigaciones deben profundizarse en el PVH y los cofactores.
Dr. Godofredo Arauzo

Se han identificado 200 tipos de (PVH) (84a) , está ampliamente difundido en la naturaleza (85-86-87); infecta a los animales domésticos y silvestres (88) y es la enfermedad viral más comúnmente trasmitida por el coito (69-90-91-92-93); se trasmite también al nacer (94-95-96-97) , permanece latente en la infancia; se ha detectado también en el líquido amniótico (78-89), guantes de goma, pinzas de biopsias, espéculos y ropa interior; se sospecha que el médico pudiera inocular durante el examen rectal si no se cambia los guantes después del examen vaginal (98), se encuentra presente también en el piso y los fomites (28): por estas razones se duda que la transmisión sexual sea la única fuente de contaminación (78).
La infección por el PVH en más frecuente en personas de 20 a 25 años y está incrementándose (99-100-101); ha alcanzado proporciones epidémicas (102) especialmente en jóvenes(103); el hombre asintomático es el reservorio del PVH genital (104); se infectan dos hombres por cada mujer (105-106). La prevalencia en 1970 era del 1 % al 2 % (90) y en 1985 por citología 2.5 % (96). Actualmente se informa prevalencia detectada por métodos de alta sensibilidad hasta en el 85 % (78-107-108-109-110-111-112-113-114). En el 40 % de embarazadas se detecta PVH DNA positivo en el primer trimestre y en el 60 % en el tercer trimestre y disminuye al 17 % en el puerperio (89), debido a la disminución del sistema inmunológico durante el embarazo o influencia positiva de las hormonas sexuales aumentadas durante la gestación (89-115).
En 1974 sur Hausen postuló la teoría de que el PVH pudiera ser el agente que generara el carcinoma del cuello uterino (53); pero es a partir de 1976 con mayor insistencia se inculpa al PVH ser el agente cancerígeno del cerviz uterino (116-117), por evidencias citológicas, histológicas, inmunocitoquímicas, hibridización, aerología y otros (118-119).
El PVH a pesar de ser el primer inculpado de desarrollar el carcinoma del cuello uterino, no se le detecta en la totalidad de los canceres del cerviz. Reid reporta presencia de PVH en neoplasia intracervical e invasivo en solamente 49 % (120); publican presencia del PVH en displasia 40 % e invasivo 90 % (121-122); otro autor informa 95% (IARC). Jones investigó por 3 años mujeres con alteraciones citológicas del epitelio uterino con infección por el PVH 16: progresó a in situ 29.5 %, desapareció 29.5 % y permaneció inmodificado 41 %; con el PVH 6; progresó a in situ 5.9 % y desapareció 41.2 % (123)
.La infección se produce por inoculación del PVH en la capa basal, a través del epitelio cervical traumatizado por el coito (78-100) o atraviesa la capa celular del epitelio (120).
Las alteraciones citológicas de la infección subclínica por el PVH del epitelio del cuello uterino, fueron observadas por Ayre en 1949 (124). Koss en 1955 describió al koilocito como característica de displasia, sin sospechar que era producida por el PVH (125); Meisels y Fortin en 1976 y Purola y Savia en 1977 (77) confirmaron que ciertas alteraciones citológicas del epitelio del cuello uterino consideradas como típicas de la displasia y carcinoma in situ (koilocitos y diskeratocitos) eran en realidad patognomónicas de la infección subclínica por el PVH (120), confirmadas por microscopía electrónica por Alberti y Cols. 1970 y Meisels y Col. 1984 (77) e inmun citoquimica e hibridización (98). Los tipos de PVH 6 y 11 ocasionan los condilomas y los tipos 16 y 18 se hallan entre el 70 % a 75 % en las displasias y cáncer invasivo (Barbosa y Cols); también se han hallado en el carcinoma del cuello uterino otros tipos de PVH: 31. 33, 35 (Terry y Cols), 45, 51, 52, 56 y 58 (Lorincz) y otros.
Las lesiones preneoplásicas del cuelo uterino se inician exclusivamente en la zona de trasformación y la infección por el PVH se desarrollan en otras zonas: vagina, vulva, periné, ano, etc. (54-126). No hay evidencias del aumento del carcinoma del cuello uterino por el aumento de la infección por el PVH (127). La mayoría de las infecciones por el PVH son asintomáticas ( 81-86-100-105-106) y el PVH como agente etiológico del carcinoma del cuello uterino no cumple postulado de Koch: no se encuentra en el 100 % de los cánceres cervicales; cuando se inyecta en la paciente no reproduce la neoplasia maligna y se halla en otra enfermedad (98): La presencia del PVH no es suficiente para el desarrollo del tumor maligno del cuello uterino, se requiere la compañía de varios factores exógenos y endógenos (Jackson y Cols.). Nuestros conocimientos de las relaciones del PVH con los cofactores aun son deficientes y el papel que juegan los cofactores en la aparición de la patología maligna del cuello uterino son nebulosos (Saveria). Las investigaciones deben profundizarse en el PVH y los cofactores (Campo).
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